Паркинсон

[цаца]

Ученые углубились в понимание природы болезни Паркинсона
=
Компьютерное моделирование динамики уровней дофамина в мозге при развитии болезни Паркинсона показало неожиданные результаты, которые могут привести к более раннему диагностированию этого заболевания.

На данный момент полноценного лекарства от болезни Паркинсона нет, поэтому ведутся активные исследования как самого заболевания, так и новых методов лечения.

Считается, что основные симптомы болезни Паркинсона – тремор (дрожь), мышечная ригидность и замедленность движений – вызываются смертью клеток, регулирующих уровень дофамина – нейромедиатора, который отвечает за широкий спектр функций мозга вроде контроля за движением, памяти и способности к запоминанию.

Дело в том, что мозгу необходим определенный уровень дофамина, чтобы он мог нормально функционировать. Как только этот уровень, регулируемый особыми дофаминовыми клетками, опускается ниже определенного значения, это провоцирует «стоп-сигнал» в нейронах ряда областей мозга, и они перестают функционировать.

Не все ученые, однако, полностью согласны с тем, что именно смерть дофаминовых клеток приводит к появлению симптомов. Предыдущие исследования уже демонстрировали, например, что дефицит дофамина может не наблюдаться даже у пациентов на относительно поздних стадиях заболевания, страдающих от всех основных симптомов.

Джейкоб Дрейер (Jakob K. Dreyer) из Копенгагенского университета решил провести компьютерное моделирование, чтобы увидеть, что происходит в мозге при постепенном отмирании дофаминовых клеток.

По его словам, проблема отсутствия дефицита дофамина на ранних стадиях является камнем преткновения между исследователями болезни Паркинсона уже много лет, однако новые технологии – в частности, компьютерное моделирование – могут решить эту проблему и привести к появлению новых, более совершенных теорий о причинах развития данного заболевания.

Результаты моделирования показали, что смерть дофаминовых клеток действительно происходит, однако она начинает серьезно влиять на мозговые процессы лишь на поздних стадиях болезни.

Выяснилось, что мозг обладает способностью успешно, но временно компенсировать отсутствие дофамина.

Компьютерная модель показала, что мозг компенсирует недостаток дофамина созданием дополнительных дофаминовых рецепторов. В течение какого-то времени это имеет позитивный эффект, однако когда умирает все больше и больше дофаминовых клеток, правильный сигнал может совсем пропасть. На этом этапе компенсация становится настолько значительной в своих объемах, что даже слабые изменения в уровне дофамина могут привести к «стоп-сигналу» в нейронах, таким образом приводя к появлению и развитию болезни Паркинсона.

Более точное понимание процессов, которые приводят к развитию заболевания, может позволить врачам диагностировать болезнь Паркинсона на самых ранних стадиях.

[цаца]

Болезнь Паркинсона

http://static.medportal.ru/pic/common/hash/3/5/352a5225-9aa9-4307-b54a-fb42db19dd32.jpgЧто это такое?

Болезнь Паркинсона — это заболевание, связанное с постепенной гибелью двигательных нервных клеток (нейронов), вырабатывающих медиатор дофамин. Из-за этого нарушается регуляция движений и мышечного тонуса, что проявляется характерным тремором (http://medportal.ru/enc/neurology/parkinson/2/) (дрожью), общей скованностью и нарушением позы и движений (http://medportal.ru/enc/neurology/parkinson/3/). Впервые это заболевание описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе».
Болезнью Паркинсона (паркинсонизмом) заболевает примерно каждый сотый человек, перешагнувший шестидесятилетний рубеж, причем у мужчин оно встречается чаще, чем у женщин. Что интересно, курильщики практически не подвержены этой болезни, а любители молока, наоборот, сильнее рискуют заболеть ей; механизмы этих явлений до конца не выяснены.
Эта болезнь вызывает дрожь в руках, общую скованность и, как следствие, проблемы с ходьбой и другими движениями, а также часто осложняется другими заболеваниями, которые рано или поздно приводят к смерти больного. Жертвами паркинсонизма стали такие известные личности, как боксер Мохаммед Али, политик Ясер Арафат и Папа Римский Иоанн Павел II. Впервые это заболевание описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем «Эссе о дрожательном параличе». Еще тогда он определил некоторые отличительные внешние черты этого заболевания. Это, например, характерные движения пальцев — «счет монет» — внешне действительно напоминающие счет денег, и специфическая сутулая «поза просителя».
Отчего это бывает?

Сейчас известно, что болезнь Паркинсона возникает из-за нарушения выработки дофамина — одного из нейромедиаторов (веществ, служащих для передачи импульсов в головном мозге). Это ведет к нарушению функций клеток в отделах мозга, отвечающих за движения человека. Предрасположенность к этому заболеванию может передаваться по наследству. Столкнувшись с симптомами болезни Паркинсона, надо учитывать, что некоторые из них могут быть вызваны и другими причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга, отравлением нейротоксическими веществами.
Что происходит?

Появление первых симптомов заболевания обычно остается незамеченным. Часто родственники и друзья человека впервые обращают внимание на уменьшение выразительности лица, замедленность движений, особенно при одевании, еде и ходьбе. Впоследствии и сам человек отмечает уменьшение ловкости рук, особенно при выполнении тонких движений. Возникают нарушение письма, трудности при чистке зубов, бритье и т д. Мимика человека скудеет, он реже мигает, лицо становится маскообразным. Нарушается речь. Характерно, что человек, не способный самостоятельно ходить, зачастую легко взбегает по лестнице, может танцевать, кататься на лыжах. Медленное передвижение может внезапно смениться быстрым бегом, который больной не в силах преодолеть, пока не упадет или не встретит препятствие. Значительно затруднены повороты в постели, проблемой становится вставание с кресла или стула. Из-за нарушения подвижности мышц глотки глотательные движения становятся более редкими, что вызывает развитие слюнотечения. Последнее может быть столь интенсивным, что человек вынужден постоянно пользоваться платком или полотенцем. Обязательными симптомами при заболевании Паркинсона служат скованность движений (гипокинезия), дрожь, возникающая в состоянии покоя (тремор покоя), позднее возникают нарушения равновесия и проблемы с ходьбой.
Диагностика

При этом заболевании крайне важно как можно раньше начать лечение, поэтому при первом появлении симптомов необходимо обратиться к невропатологу. Для диагностики болезни Паркинсона человека направляют на электромиографию, которая позволяет определить причину тремора и исключить мышечные заболевания, а для диагностики нарушений деятельности мозга проводят электроэнцефалографию.
Лечение

Основным препаратом, замедляющим развитие этого заболевания, в настоящее время является леводопа (леводофа), но его применение вызывает целый ряд побочных эффектов. Существунт еще несколько групп препаратов, более или менее эффективных при паркинсонизме; их используют вместе с леводопой (реже без нее) в составе комплексной терапии. Вселяет надежду то, что в последние годы активно проводятся исследования возможностей хирургического лечения болезни Паркинсона путем пересадки больному человеку клеток, вырабатывающих дофамин.

[цаца]

Болезнь Паркинсона – это хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения. Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. Она является довольно распространенной проблемой – 4% населения пожилого возраста страдают от проявлений паркинсонизма.
В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина. Оно обеспечивает передачу сигнала между нейронами черного вещества и полосатого тела в мозге. Нарушение этого механизма приводит к тому, что человек теряет способность координировать свои движения.
ПричиныПричины возникновения болезни Паркинсона еще до конца не изучены. Ученые выдвигают множество теорий. Некоторые из них мы сейчас рассмотрим.

http://www.neuroplus.ru/sites/default/files/images/bolezn-parkinsona/mozg-pri-bolezni-parkinsona.jpg (http://www.neuroplus.ru/sites/default/files/images/bolezn-parkinsona/mozg-pri-bolezni-parkinsona.jpg)Повреждение клеток черной субстанции свободными радикалами. Эти частицы при взаимодействии с молекулами мозга забирают на себя один электрон и вызывают их окисление.
Причиной может стать повреждение тканей мозга внешними токсинами при различных отравлениях. Внутренние токсины, которые образуются при нарушениях работы почек и печени, также вызывают признаки паркинсонизма.
Наследственность также считается причиной, которая повышает риск возникновения заболевания. Например, у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
Наличие измененного гена. Ученые-генетики выявили несколько генов, наличие которых у человека вызывает возникновение паркинсонизма в молодом возрасте.
Дефицит витамина D, который образуется в теле человека под влиянием солнечного света. С возрастом организм утрачивает эту способность и риск возникновения заболевания повышается. Витамин D защищает клетки мозга от действия токсинов и свободных радикалов. Поэтому в зрелом возрасте необходимо поступление этого вещества с продуктами питания (рыба, зерновые).
Возникновение дефектных митохондрий в результате мутации. Они возникают в нейронах головного мозга и приводят к дегенерации этих клеток.
Энцефалиты вирусной и бактериальной природы. Различные воспаления тканей мозга приводят к возникновению паркинсонизма.
Атеросклероз и другие заболевания сосудов также считаются фактором риска.
Черепно-мозговые травмы. Сотрясения мозга, особенно повторные могут вызвать нарушения в работе клеток черной субстанции.

[цаца]

ЧАСТЬ 1 Болезнь Паркинсона
Определение
Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически про являющееся нарушением произвольных движений.
БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие "паркинсонизм" применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для БП неврологические нарушения.
Исторические аспекты
БП впервые описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году в своем "Эссе о дрожательном параличе", в котором обобщил результаты наблюдений за шестью пациентами.
Дж. Паркинсон описывал это заболевание как "дрожательный паралич" со следующими характерными проявлениями: "непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными".
С тех пор БП была детально изучена, конкретизированы все её симптомы, однако портрет заболевания, составленный Дж. Паркинсоном, остается по-прежнему точным и емким.
Эпидемиология
В России, по разным данным, насчитывается от 117000 до 338000 больных БП[10]. После деменции, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний БП является наиболее частой проблемой пожилых людей, о чем свидетельствует ее распространенность в России (1996 год):
1.8 : 1000 в общей популяции
1.0: 100 в популяции тех, кому за 70
1.0 : 50 в популяции тех, кому за 80
Средний возраст начала БП - 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания.
Предполагают, что с увеличением среднего возраста населения в ближайшие годы распространенность БП в популяции будет увеличиваться.
На поздних стадиях заболевания качество жизни больных оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют в весе. В случаях длительной обездвиженности смерть больных обусловлена присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями.
Этиология
Происхождение БП остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов:
• старение;
• наследственность;
• некоторые токсины и вещества.
Старение
Тот факт, что некоторые проявления БП возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. В действительности каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы.
Наследственность
Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности к БП. Генетическая мутация, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде.
Токсины и другие вещества
В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут "запускать" патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма.
Другие причины БП включают:
вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму;
атеросклероз сосудов головного мозга;
тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы.
Длительный прием некоторых препаратов, блокирующих высвобождение или передачу дофамина (например нейролептиков, резерпинсо-держащих средств), может также привести к появлению симптомов паркинсонизма, поэтому всегда следует уточнить, какую терапию получал больной до установления диагноза БП.
Течение заболевания
Как правило, БП имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет. Для характеристики стадий БП используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна и Яра (Hoehn and Yahr Rating Scale) и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона (Unified Parkinson's Disease Rating Scale). Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного (Activity of Daily Living Scale).
Движения
В осознанном контроле за произвольными движениями принимает участие кора лобных долей головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют химические нейротрансмиттеры, важнейшим из которых является ацетилхолин. В акте произвольного движения участвует и ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА
Однако важным для целостного процесса движения является контроль не только за произвольными, но и за непроизвольными движениями. Эту функцию выполняет ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА обеспечивающая плавность движений и возможность прервать начатое действие. Эта система объединяет структуры-базальные ганглии, располагающиеся за пределами продолговатого мозга (отсюда термин "экстрапирамидная система"). Нейротрансмиттер, обеспечивающий бессознательный контроль за движениями, получил название "дофамин". В основе БП лежит дегенерация дофаминергических нейронов - нейронов, вырабатывающих и накапливающих дофамин.
Нарушение функции дофаминергических нейронов приводит к дисбалансу тормозных (дофаминовых) и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейротрансмиттеров, что клинически проявляется симптомами БП.
Лечение БП, целью которого является восстановление нарушенного баланса нейротрансмиттеров, может быть направлено либо на повышение уровня дофамина в мозге, либо на снижение уровня ацетилхолина.
http://medi.ru/doc/221012a.JPG
Рис. 1. Базальные ганглии
Анатомия
Базальные ганглии (рис.1) объединяют следующие структуры:
хвостатое ядро, скорлупу (вместе - полосатое тело), бледный шар и черную субстанцию. Базальные ганглии получают импульсацию от лобной коры, ответственной за контроль произвольных движений, и опосредуют обратный непроизвольный контроль за движениями через премоторную кору и таламус.
БП возникает вследствие дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции.
Дофамин вырабатывается и накапливается в пузырьках (везикулах) пресинаптического нейрона и затем под воздействием нервного импульса высвобождается в синаптическую щель. В синаптической щели он связывается с дофаминовыми рецепторами, располагающимися в постсинаптической мембране нейрона, в результате чего обеспечивается дальнейшее прохождение нервного импульса через постсинаптический нейрон.
http://medi.ru/doc/221012b.JPGРис. 2. Схема нейротрансмитгурной передачи
Основные признаки болезни Паркинсонагипокинезия;
ригидность;
тремор (дрожание);
постуральные расстройства.Гипокинезия(б радикинезия)
проявляется замедлением и уменьшением количества движений. Обычно пациенты описывают брадигипокинезию как ощущение слабости и быстрой утомляемости, в то время как сторонние наблюдатели в первую очередь отмечают значительное обеднение мимики и жестикуляции при общении с больным. Особенно трудно для пациента начало движения, а также координированное выполнение двигательного акта. На более поздних стадиях заболевания пациенты отмечают затруднения при смене положения тела во время сна, который вследствие возникающих болей может нарушаться. При пробуждении таким больным очень трудно встать с постели без чужой помощи.
Гипокинезия наиболее часто проявляется в туловище, конечностях, мышцах лица и глаз.
Ригидность
клинически проявляется повышением мышечного тонуса. При исследовании пассивных движений у пациента ощущается характерное сопротивление в мышцах конечностей, получившее название феномена "зубчатого колеса". Повышенный тонус скелетной мускулатуры обусловливает и характерную сутулую позу пациентов с болезнью Паркинсона (т.н. позу "просителя"). Ригидность может вызывать боль, и в некоторых случаях боль может стать тем первым симптомом, который заставляет пациентов обратиться за медицинской помощью. Именно из-за активных жалоб на боль таким пациентам первоначально может быть поставлен неверный диагноз ревматизма.
Тремор
не обязательно сопутствует паркинсонизму. Он возникает из-за ритмического сокращения мышц-антагонистов с частотой 5 колебаний в минуту и представляет собой тремор покоя. Дрожание более всего заметно в кистях рук, напоминает "скатывание пилюль" или "счет монет" и становится менее выраженным или исчезает при выполнении направленного движения. В отличие от паркинсонического дрожания, эссенциальный или семейный тремор присутствует всегда, не уменьшаясь при движении.
Постуральная неустойчивость
Изменения постуральных рефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией. Постуральные рефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, как и все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют. Коррекция позы является недостаточной или во-все неэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом.
Для постановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.
Симптомы и диагностика паркинсонизма.
Диагностика БП полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов.
Начало заболевания в раннем возрасте (до 40 лет) нередко затрудняет диагностику, т.к. БП - "привилегия" пожилых людей. На ранней стадии пациенты могут отмечать лишь некоторую тугоподвижность в конечностях, уменьшение гибкости суставов, боль или общие затруднения при ходьбе и активных движениях, поэтому неверная трактовка симптомов в дебюте заболевания не является редкостью.
Вот как выглядит перечень симптомов БП:

гипокинезия;
согбенная поза;
замедленная походка;
ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе);
трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость);
эпизоды "застывания";
ригидность по типу "зубчатого колеса";
тремор покоя (тремор "скатывания пилюль");
микрография;
редкое мигание;
гипомимия (маскообразное лицо);
монотонная речь;
нарушения глотания;
слюнотечение;
нарушение функции мочевого пузыря;
вегетативные расстройства;
депрессия.
Помимо перечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования.
Далее следует краткое описание не рассмотренных выше проявлений паркинсонизма.
Согбенная поза
Отражает ригидность в мышцах-сгибателях туловища, что проявляется сутулостью при ходьбе.
Замедленная походка
Пациент с БП ходит мелкими шаркающими шажками, которые иногда вынуждают его для поддержания вертикальной позы ускорять шаг и иногда даже переходить на бег (т.н. "пропульсия").
Ахейрокинез
Уменьшение размахивания руками при ходьбе.
"Застывание"
Замешательство в начале движения или перед преодолением препятствия (например, дверного проема). Может проявляться также в письме и речи.
Микрография
Нарушение координации в запястье и кисти порождает мелкий нечеткий почерк.
Редкое мигание
Возникает вследствие гипокинезии в мускулатуре век. Взгляд больного воспринимается как "немигающий".
Монотонная речь
Утрата координации в мышцах, участвующих в артикуляции, приводит к тому, что речь больного становится однообразной, утрачивает акценты и интонации(диспросодия).
Нарушения глотания
Для страдающих БП нехарактерна гиперсаливация, но затруднения глотания мешают больным освобождать полость рта от нормально продуцируемой слюны.
Нарушения мочеиспускания
Наблюдается снижение силы сокращения мочевого пузыря и частые позывы на мочеиспускание (т.н. "нейрогенный мочевой пузырь").
Вегетативные нарушения
Включают частые запоры, вызванные вялой сократительной способностью кишечника, повышенную сальность кожи (жирную себорею), иногда ортостатическую гипотонию.
Депрессия
Примерно у половины пациентов с болезнью Паркинсона (по разным данным от 30 до 90% случаев) отмечаются проявления депрессии. Единого мнения о природе депрессии нет. Есть данные о том, что депрессия является собственно одним из симптомов болезни Паркинсона. Возможно депрессия, напротив, носит реактивный характер и развивается у человека, страдающего тяжелым моторным недугом. Однако депрессия может сохраняться, несмотря на удачную коррекцию моторного дефекта с помощью антипаркинсонических препаратов. В этом случае требуется назначение антидепрессантов.

[Penis*]

Хотелось бы спросить: к чему весь этот медицинский трактат?

[цаца]

к сожалению в семье появился человек с болезнью,так читаем,чтобы чем бы и как бы помочь.

[Белая Хризантема**]

Помочь может только медицина .
Грамотное назначение лекарств при данной болезни и постоянное наблюдение у нервопатолога.

[Gulzhan**]

ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ ВОССТАНОВИТ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНАhttp://mtdata.ru/u4/photo48DE/20750848202-0/original.jpg#20750848202
Структура ДКАА
Wikimedia Commons
В очередной фазе клинических испытаний генной терапии болезни Паркинсона пациентам введут тройную дозу препарата VY-AADC01, доставляемого непосредственно в мозг. Для этого разработчик Voyager Therapeutics начал набор когорты из 20 добровольцев, пишет (https://www.technologyreview.com/s/602193/manufacturing-dopamine-in-the-brain-with-gene-therapy/) MIT Technology Review.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности (после болезни Альцгеймера) нейродегенеративное заболевание, которым страдают до 10 миллионов жителей Земли. Оно проявляется тремором, скованностью движений и другими расстройствами. Их развитие связано с гибелью вырабатывающих дофамин нейронов в полосатом теле и покрышке — мозговых структурах, отвечающих за движение. Основным препаратом для лечения болезни Паркинсона является леводопа — предшественник дофамина, проникающий в головной мозг. Со временем эффективность этого лекарства падает, поскольку в мозге снижается выработка декарбоксилазы ароматических L-аминокислот (ДКАА) — фермента, который синтезирует дофамин из леводопы.

Voyager Therapeutics разработала геннотерапевтический препарат (http://ir.voyagertherapeutics.com/phoenix.zhtml?c=254026&p=irol-newsArticle&ID=2194082) VY-AADC01, который представляет собой обезвреженный вирус, доставляющий в нейроны ген ДКАА и восстанавливающий продукцию фермента. Его вводят непосредственно к покрышке мозга пациентов однократно под контролем МРТ. Предыдущие клинические испытания на небольшой группе пациентов подтвердили возможность доставки функционирующего гена фермента в мозг, однако эффективность лечения была недостаточной.

В ходе текущих испытаний (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01973543?term=AADC&rank=2) 1b фазы (в которых изучается безопасность различных доз препарата) исследователи вводят группам пациентов нарастающие количества генетического материала. Первые две когорты участников получили по 750 миллиардов и 1,5 триллиона векторных геномов соответственно. Третьей когорте, набор участников которой начат сейчас, будут вводить по 4,5 триллиона геномов. Если переносимость окажется хорошей, четвертой когорте дозу увеличат еще вдвое.

Активность ДКАА в мозге пациентов ученые измеряют по метаболизму леводопы, меченой фтором-18, который регистрируют ПЭТ-сканером. Клинические эффекты терапии оценивают по необходимой дозе леводопы и улучшению двигательных функций пациентов. Сотрудники Voyager Therapeutics рассчитывают получить предварительные результаты испытаний к концу 2016 года, однако, по их словам, улучшение наступило у нескольких пациентов уже сейчас. Особые надежды возлагаются на высокие дозы генного препарата.

Помимо лечения болезни Паркинсона Voyager Therapeuticsразрабатывает (http://voyagertherapeutics.com/programs.php) генную терапию бокового амиотрофического склероза, болезни Хантингтона, спинальной мышечной атрофии, болезни Альцгеймера, атаксии Фридрейха и болевого синдрома. Эти препараты пока проходят доклинические испытания.

В настоящее время клинические испытания генной терапии болезни Паркинсона проводят также Национальные институты здоровья США (NIH) и европейская компания Oxford BioMedica. Первые вводят пациентам ген фактора роста с целью восстановления поврежденных нейронов, а вторая пытается восстановить продукцию дофамина тремя ключевыми ферментами его синтеза. По данным Альянса регенеративной медицины, приведенным MIT Technology Review, сейчас неврология занимает четвертое место по числу проводимых испытаний генной терапии после онкологии, кардиологии и инфекционных болезней.

[Gulzhan**]

13 июня 201717:21 Юлия Воробьёва (http://www.vesti.ru/author/show/id/61/)
Свиные клетки против болезни Паркинсона: первые результаты испытаний новой технологииhttp://cdn-st1.rtr-vesti.ru/p/xw_1416235.jpg


Специалисты компании Living Cell Technologies (LCT (http://www.lctglobal.com/)), разрабатывающей технологию лечения болезни Паркинсона свиными клетками, рассказали о первых успехах (http://www.lctglobal.com/upload/news/2017/170606%20130%20weeks.pdf). Этот подход находится ещё на ранних стадиях тестирования, однако испытания с участием четырёх человек уже показали многообещающие результаты.Напомним, что болезнь Паркинсона связана с постепенной гибелью двигательных нервных клеток (нейронов), вырабатывающих медиатор дофамин (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%BE%D1%84%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD). Из-за этого нарушается регуляция движений и мышечного тонуса, что проявляется характерным тремором (дрожью), общей скованностью и нарушением позы и движений.Существующие сегодня лекарства восполняют запасы недостающего дофамина, но их эффективность со временем снижается. То есть болезнь не излечивается, а лишь замедляется её развитие.


Ранее исследователи предложили перспективный метод борьбы с заболеванием – трансплантацию эмбриональных стволовых клеток (http://www.vesti.ru/doc.html?id=2625722&cid=2161) в мозг пациентов, чтобы те производили достаточное количество дофамина.Похожую технологию реализует и новозеландская компания Living Cell Technologies. Она предполагает имплантацию клеток, взятых из сосудистого сплетения желудочков мозга (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D 0%BE%D0%B5_%D1%81%D0%BF%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0 %BD%D0%B8%D0%B5) свиней. Эта структура мозга производит цереброспинальную жидкость (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%BF%D0%B8%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D 0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%B6%D0%B8%D0 %B4%D0%BA%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C) – коктейль из факторов роста и сигнальных молекул, которые поддерживают здоровье нервных клеток.Чтобы организм пациента не отторгал внедрённые клетки, их заключают в капсулы из альгината (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BB%D1%8C%D0%B3%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D 0%B0%D1%8F_%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82%D0 %B0). Этот пористый материал производится из красных, бурых и некоторых зелёных водорослей. Он позволяет питательным веществам и сигнальным молекулам свободно перемещаться, однако не допускает контакта иммунных клеток человека с имплантированными.Подобна� � методика ранее оказалась успешной в лечении сахарного диабета: тогда пациентам имплантировали бета-клетки поджелудочной железы свиньи, чтобы они вырабатывали инсулин.На начальном этапе клинических испытаний четырём пациентам с болезнью Паркинсона имплантировали по 40 альгинатных капсул с клетками новорождённых свиней. Каждая капсула диаметром примерно полмиллиметра содержит около тысячи таких клеток. При этом никакого дополнительного лечения пациенты не получали.Эксперты оценивали состояние пациентов до операции и в течение 18 месяцев после неё по унифицированной шкале тяжести болезни Паркинсона (UPDRS (https://en.wikipedia.org/wiki/Unified_Parkinson%27s_disease_rating_scale)). И в течение всего периода наблюдений у участников наблюдалось заметное улучшение: в среднем симптомы уменьшились на 14 баллов по 199-балльной шкале. Ни в одном случае осложнений не было.


https://cdn-st1.rtr-vesti.ru/p/o_1416236.jpg

Некоторые учёные, впрочем, полагают, что здесь сыграл роль эффект плацебо: люди с болезнью Паркинсона, как показывает практика, очень чувствительны к нему, поэтому улучшения могли быть вызваны именно их ожиданиями. Однако в большинстве случаев эффект плацебо пропадает намного быстрее: состояние пациентов ухудшается, как правило, на несколько пунктов в год, чего в данном случае не произошло, парируют медики из LCT.Эта дискуссия разрешится уже совсем скоро: в мае 2017 года стартовала следующая фаза испытаний новой технологии, в которых приняли участие уже 18 человек. Их разделили на две группы: первой вживили по 120 капсул с клетками в оба полушария мозга (в первой фазе клетки имплантировались только в одно полушарие), а второй провели операцию без вживления клеток. Первые результаты этого теста появятся уже в ноябре текущего года.Как отметили авторы работы, в случае успеха новый метод лечения можно будет также опробовать и с другими нейродегенеративными расстройствами, например, болезнями Альцгеймера и Хантингтона.Напомним, что ранее был предложен ещё более радикальный способ борьбы с болезнью Паркинсона – использование вируса для перепрограммирования клеток (http://www.vesti.ru/doc.html?id=2876774&cid=2161) в головном мозге. Этот вирус спроектирован таким образом, что несёт в себе четыре гена с целью перепрограммирования астроцитов (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%82) – "вспомогательных" клеток мозга – в дофаминовые нейроны. Правда, пока такой метод был опробован только на мышах.




Вести.ру

[Gulzhan**]

источник: РИА Новости (http://www.ria.ru/)
Ученые выяснили, какой фактор повышает риск развития болезни Паркинсона



МОСКВА, 22 апр — РИА Новости. Ученые выяснили, что однократное легкое сотрясение мозга или травма увеличивают вероятность развития болезни Паркинсона в будущем, пишет Sciencedaily.

https://retina.news.mail.ru/pic/e3/b3/image33250313_84c6510949453d4024572d47409183b1.jpg


В исследовании приняли участие более трехсот тысяч пожилых людей, чьи данные изучали на протяжении 12 лет. Медики полагают, что обнаруженные результаты применимы к любым категориям пациентов.

Выяснилось, что люди с травмой головы в 71% случаев страдали от болезни Паркинсона, в то время как для всех остальных риск ее развития составляет от одного до двух процентов. У пациентов с серьезными травмами эта цифра составляла 83%.

Неврологи также выяснили, что у пациентов с различными травмами головы диагностировали это заболевание в среднем на два года раньше, чем у всех остальных.

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание. В настоящий момент оно считается неизлечимым.


https://youtu.be/Ii04f1Pyr3s :fun_11:







РЕН ТВ. Новости (https://www.youtube.com/channel/UCsxd-Drk7iYG50Ly-LVNWaw)
Опубликовано: 12 дек. 2017 г[/COLOR]

[Пyмяyx**]

https://www.youtube.com/watch?v=wzBGcr6X8eI&feature=youtu.be